مصرف اتفاقی ویتامین دی در کودکان منجر به مسمومیت می شود در این مقاله تلاش داریم علائم و تشخیص مسمومیت با ویتامین دی را شرح دهیم

علائم و تشخیص مسمومیت با ویتامین D

کودکان مبتلا به مسمومیت با ویتامین D با علائم هیپرکلسمی، مانند کم اشتهایی، کاهش وزن، درد شکم، استفراغ، یبوست، پلی اوری و پلی دیپسی و در موارد شدید، کم آبی تهدید کننده زندگی خود را نشان می دهند (24-32). از آنجایی که شکایات هیپرکلسمی غیراختصاصی است، علائم می تواند برای دوره های طولانی قبل از بدتر شدن کودک و مراجعه به پزشک وجود داشته باشد. در برخی موارد، غلظت کلسیم در فیلتر گلومرولی ممکن است از حلالیت آن فراتر رود که منجر به رسوب کلسیم در لوله های کلیوی و نفروکلسینوز می شود. این عارضه تقریباً در 25 درصد بیماران مبتلا به مسمومیت با ویتامین D رخ می دهد، در حالی که در برخی از سری های اطفال، مسمومیت با ویتامین D حدود 10 درصد از کل موارد نفروکلسینوزیس را تشکیل می دهد (97). کم آبی بدن، کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی و نفروکلسینوز ممکن است عملکرد کلیه را به خطر بیندازند و منجر به اسیدوز توبولار کلیوی و نارسایی شود. کلسیفیکاسیون عروقی متاستاتیک نیز گزارش شده است (24-32).

 تشخیص مسمومیت با ویتامین D بر اساس افزایش غلظت سرمی 25OHD است که با هیپرکلسمی یا هیپرکلسیوری مرتبط است، در حالی که سطح سرمی 1،25(OH)2D طبیعی است و PTH سرکوب می شود. در مقابل، هیپرکلسمی و هیپرکلسیوری در حضور غلظت‌های طبیعی 25OHD سرم، افزایش سطح 1،25(OH)2D، و سرکوب PTH شک به IIH (هیپرکلسمی ایدیوپاتیک شیرخوارگی ) را افزایش می‌دهد. در چنین مواردی، غلظت 24،25-دی هیدروکسی ویتامین D کم یا غیرقابل تشخیص است (86-89

درمان مسمومیت با ویتامین D

تلاش های درمانی،  کودکان و نوجوانان مبتلا به هیپرکلسمی علامت دار را هدف قرار می دهد. به عنوان اولین گام، منبع ویتامین D حذف می‌شود و سطح آن با گذشت زمان کاهش می‌یابد، اتفاقی که معمولاً طی چند هفته رخ می‌دهد. از آنجایی که ویتامین D نیمه عمر طولانی دارد، غلظت 25OHD سرم ممکن است گاهی پس از قطع مصرف ویتامین D به افزایش خود ادامه دهد. بنابراین، نظارت بر علائم و غلظت کلسیم سرم برای بیماران بدون علامت با سطوح بالای 25OHD بسیار عاقلانه است.

خط اول درمان هیپرکلسمی، هیدراتاسیون داخل وریدی با نرمال سالین به میزان یک و نیم تا دو و نیم  برابر میزان سرم نگهدارنده برای افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولی و دفع کلسیم است. هیدراتاسیون داخل وریدی را می توان با دیورتیک های خاصی که باعث افزایش دفع کلسیم می شوند، مانند دیورتیک های لوپ ترکیب کرد. فوروزماید با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، به صورت دوزهای منقسم هر 4 تا 6 ساعت، معمولا تجویز می شود. از سوی دیگر، باید از مصرف تیازیدها اجتناب شود، زیرا آنها بازجذب کلسیم را در لوله دیستال افزایش می دهند و بنابراین می توانند هیپرکلسمی را بیشتر تشدید کنند.

 هیپرکلسمی علامت دار با وجود هیدراتاسیون و مصرف دیورتیک ها ادامه یافته ، در این مرحله چه باید کرد ؟

، می توان گلوکوکورتیکوئیدها و کلسی تونین را اضافه کرد. گلوکوکورتیکوئیدها از بازجذب کلسیم کلیوی جلوگیری می کنند و از تولید و فعالیت 1,25(OH)2D جلوگیری می کنند و در نتیجه جذب کلسیم روده ای را کاهش می دهند (98).

پردنیزون با دوز 1-2 mg/kg/d (یا mg/m2/d 40-20)، به صورت دوزهای منقسم هر 4 ساعت تا 2 هفته، در کودکان مبتلا به مسمومیت با ویتامین D استفاده شده است (34). شروع اثر طی 24 تا 72 ساعت انتظار می رود. استروئیدها را می توان با کلسی تونین sc ترکیب کرد که با دوزهای 2-4 IU/kg هر 6 تا 12 ساعت تجویز می شود، زیرا اثر سریع  بر کلسیم سرم دارد. با این حال، ارزش درمانی آن به دلیل تاکی فیلاکسی محدود است. شوک آنافیلاکتیک نیز گزارش شده است (99).

تحلیل استخوان در مسمومیت با ویتامین D افزایش می یابد (100، 101)، و بنابراین، درمان ضد جذب با بیس فسفونات ها، مانند پامیدرونات و آلندرونات، می تواند سطح سرمی کلسیم را در کودکان و بزرگسالان مسموم با موفقیت کاهش دهد (29-32، 100، 101). دوزهای 5 یا 10 میلی گرم آلندرونات یا 0.5-1 میلی گرم / کیلوگرم / دوز پامیدرونات در اطفال استفاده شده است. در یک سری اخیر از شش نوزاد با مسمومیت با ویتامین D، آلندرونات خوراکی چهار برابر سریعتر از استروئیدها به نورموکلسمی رسید (34). در موارد افزایش مداوم 25OHD ممکن است نیاز به دوره های مکرر در طی یک دوره چند هفته ای باشد.

به عنوان آخرین راه حل، همودیالیز می تواند کلسیم سرم را به سرعت کاهش دهد و می تواند در موارد تهدید کننده زندگی که به درمان با روش های دیگر پاسخ نمی دهند، مانند نارسایی حاد یا مزمن کلیوی یا بحران هیپرکلسمی، استفاده شود.